Теория иммунитета Мечникова

Сначала И.И.Мечников как зо-олог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что опре-деленные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проник-шие во внутреннюю среду. Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы на-блюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но толь-ко И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассмат-ривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большин-ство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками. Более того, не-которые полагали, что фагоциты - разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки "пожирающими клетками". Его мо-лодые французские коллеги предложили использовать гречес-кие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот ва-риант, и появился термин "фагоцит". Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л.Пастеру, и он пригла-сил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Теория иммунитета Эрлиха

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином "антитело", так как бактерий в то время называли термином "korper" - микроско-пические тельца. Но П.Эрлиха "посетило" глубокое теорети-ческое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с кон-кретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П.Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организ-ме уже есть антитела в виде, который он назвал "боковыми цепями". Как мы теперь знаем, это именно так, и "боковые цепи" Эрлиха - это подробно изученные в наше время рецеп-торы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П.Эрлих "применил" к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецеп-торов для лекарственных веществ. В 1908 г. П.Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Также есть ещё некоторые теории .

Теория иммунитета Безредки

№ 69 Особенности противовирусного, противобактериального, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, ин-фицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лим-фоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействую-щими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Проти-вовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифическо-го иммунитета - сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организ-ма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клет-ках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрес-сию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена сек-реторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятст-вуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммуни-тет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериаль-ными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты ко-торого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем обра-зуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выпол-няя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннан-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при ми-козах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происхо-дит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная ре-акция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной ан-тибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопро-вождаются развитием гиперчувствительности замедленного ти-па. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антите-ла, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммун-ных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макро-фагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) пред-ставляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опу-холевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализует-ся за счет неспецифических факторов. Неспецифические фак-торы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, систе-ма мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α — и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).

Трансплантационным иммунитетом назы-вают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммуните-та необходимо для решения одной из важней-ших проблем современной медицины - пе-ресадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологи-ческой совместимости тканей донора и реци-пиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их соста-ве содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости - такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во мно-гом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплан-тационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального зве-ньев иммунитета. Основным фактором кле-точного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сен-сибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образу-ются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формирова-нии трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплан-тационного иммунитета с помощью активи-рованных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения переса-женных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе про-исходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспале-ние, тромбоз кровеносных сосудов, наруша-ется питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формиру-ется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный от-вет, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют ос-трое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.

Вопрос защиты организма от неблагоприятных условий интересовал человека всегда, поэтому сложно установить, когда впервые появилась иммунология. Известно, что уже в первом тысячелетии до н.э. в Китае использовали инокуляции содержимого оспенных папул для привития иммунитета здоровым людям.

В XI веке Авиценна упоминает о приобретенном иммунитете, и на основе его теории итальянский автор Джироламо Фракасторо пишет масштабный трактат «Зараза» (1546 г.).

Развитие теории иммунитета

В конце XIX века благодаря работе Луи Пастера происходит прорыв в развитии иммунологии. В 1881 году ему удалось выполнить вакцинацию животных против сибирской язвы, но в его теории не хватало приемлемого научного обоснования. В это же время немец Эмиль фон Бернинг доказывает образование антитоксинов у людей, переболевших столбняком или дифтерией, а также эффективность переливания крови от таких людей для образования иммунитета у здоровых людей.

Бернинг также исследовал механизмы сывороточной терапии, и его труды положили начало исследованию теории гуморального иммунитета.

Однако ни Пастер, ни Бернинг не смогли предложить достаточно обоснованной теории, описывающей механизмы иммунитета.

Основы современного научного подхода к изучению иммунитета были заложены русским ученым Ильей Мечниковым, положившим начало фагоцитарной теории иммунитета. За исследования невосприимчивости в инфекционных болезнях в 1908 году Мечникова удостоили Нобелевской премии, правда, совместно с П.Эрлихом (автор гуморальной теории иммунитета).

Клеточная иммунология Мечникова

Мечников доказал существование в организме особых амебоидных клеток, способных поглощать патогенные микроорганизмы.

Наблюдая за подвижными клетками морской звезды под микроскопом, Илья Ильич обнаружил, что они не только участвуют в процессе пищеварения, но выполняют защитные функции в организме, обволакивая и поглощая инородные частицы. Мечников дал им название «фагоцитов», а сам процесс получил название «фагоцитоз».

В своей теории ученый описал три основных свойства клеток-фагоцитов:

Способность защищать организм от инфекций, а также очищать его от токсинов (включая продукты распада здоровых тканей).
Способность фагоцитов к вырабатыванию ферментов и биологически активных веществ.
Присутствие антигенов на мембране клеток фагоцитов.

Мечников выделил две группы фагоцитов – гранулярные клетки крови (микрофаги) и подвижные лейкоциты (макрофаги).

Благодаря тому, что иммунокомпетентные клетки способны запоминать антиген, представленный макрофагами, в организме вырабатывается иммунитет против чужеродных элементов определенного вида.

Поэтому при повторном попадании инфекции соответствующая иммунная реакция, препятствующая развитию патогенных процессов.

Основные задачи иммунологии XXI века

Несмотря на значительный прорыв в исследованиях строения и взаимодействия клеток организма, предложенная Мечниковым фагоцитарная теория остается главной основой современной иммунологии.

В 1937 году начались работы по электрофорезу белков крови, положившие начало изучению иммуноглобулинов, вскоре были открыты основные классы антител (иммуноглобулинов), способных идентифицировать и нейтрализовать чужеродные элементы.

Все эти исследования лишь развивают теорию, предложенную Мечниковым, исследуя ее механизмы на более детальном уровне.

Основными вызовами, на которые фагоцитарная теория должна найти ответ, являются вопросы иммунодефицита, лечение онкологических заболеваний, разработка новых вакцин и антиаллергенов.

Перспективными направлениями является изучение механизмов ответной реакции инфекционных микроорганизмов на средства борьбы с ними.

Что запускают их модификации, как происходит этот процесс на биохимическом уровне, каким образом на механизмы иммунитета влияет психическое и эмоциональное состояние и другие дополнительные факторы – эти и другие вопросы остаются пока малоизученными и ждут своих открывателей.

Сегодня 5.

Теории иммунитета

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.

Затем он увидел аналогию между этим явлением и поглощением белыми клетками крови позвоночных животных микробных телец. Эти процессы наблюдали и до И.И.Мечникова другие микроскописты. Но только И.И.Мечников осознал, что это явление не есть процесс питания данной единичной клетки, а есть защитный процесс в интересах целого организма. И.И.Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление.

Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большинство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками.

Более того, некоторые полагали, что фагоциты - разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитные клетки «пожирающими клетками». Его молодые французские коллеги предложили использовать греческие корни того же значения. И.И.Мечников принял этот вариант, и появился термин «фагоцит».

Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л.

Пастеру, и он пригласил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Мечников выявил три важных свойства фагоцитов:

Защищающее и очищающее свойство от токсинов, продуктов отмирания тканей, от инфекций;
Представляющая функция антигенов на мембране клетки;
Секреторное свойство, позволяющее выделять секреции ферментов других биологических веществ.

Опираясь на эти три свойства фагоцитов, можно описать фагоцитоз, как три стадии:

Хемотаксис;
адгезия;
эндоцитоз;

В клетках происходит процесс опсонизации составляющих фагоцитоза.

Опсонины фиксируются на частицах и являются связующим звеном с фагоцитирующей клетки. Главные опсонины – это составляющие комплимента и иммуноглобулины. Это придает клетке высокую чувствительность к фагоцитам и способствует их уничтожению.

Эндоцитоз способствует образованию фагоцитарной вакуоли - фагосомы. Гранулы макрофагов и азурофильные и специфические гранулы нейтрофила перемещаются к фагосоме, и объединяются с ней, выделяя свое содержимое в ткань фагосомы.

Поглощение – это сложный внутриклеточный процесс, который усиливают АТФ-генерирующие механизмы, специфический гликолиз и окислительное фосфорилирование в макрофагах.

В нейтрофилах есть некоторое количество режимов микробоцидности.

Кислородозависимое устройство заключается в увеличении поглощения кислорода и глюкозы с синхронным изгнанием биологически активных неустойчивых результатов возобновления подачи кислорода. Кислородонезависимый механизм объединен с живостью ключевых катионных белков и лизосомальных ферментов, выливающихся в фагосому при дегрануляции.

Фото: Nathan Reading

Теория иммунитета Эрлиха - одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.

В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином «антитело», так как бактерий в то время называли термином «korper» - микроскопические тельца.

Но П. Эрлиха «посетило» глубокое теоретическое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с конкретным микробом животного или человека не определяютсяантитела против данного микроба, П. Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организме уже есть антитела в виде, который он назвал «боковыми цепями».

Как мы теперь знаем, это именно так, и «боковые цепи» Эрлиха - это подробно изученные в наше время рецепторы лимфоцитов для антигенов. Позже этот же образ мыслей П.

Эрлих «применил» к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецепторов для лекарственных веществ.

В 1908 г. П. Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Теория иммунитета Безредки — теория, объясняющая защиту организма от ряда инфекционных болезней возникновением специфической местной невосприимчивости клеток к возбудителям.

Инструктивные теории иммунитета - общее название теорий антителообразования, согласно которым ведущая роль в иммунном ответе отводится антигену, прямо участвующему в качестве матрицы при формировании специфической конфигурации антидетерминанты либо выступающему в качестве фактора, направленно изменяющего биосинтез иммуноглобулинов плазматическими клетками.

Теория иммунитета Мечникова — теория, согласно которой решающая роль в антибактериальном иммунитете принадлежит фагоцитозу.
Сначала И.И.Мечников как зоолог экспериментально изучал морских беспозвоночных фауны Черного моря в Одессе и обратил внимание на то, что определенные клетки (целомоциты) этих животных поглощают инородные субстанции (твердые частицы и бактерий), проникшие во внутреннюю среду.

И.И.Мечников первым рассматривал воспаление как защитное, а не разрушительное явление. Против теории И.И.Мечникова в начале XX в. были большинство патологов, так как они наблюдали фагоцитоз в очагах воспаления, т.е. в больных местах, и считали лейкоциты (гной) болезнетворными, а не защитными клетками.

Более того, не-которые полагали, что фагоциты - разносчики бактерий по организму, ответственные за диссеминацию инфекций. Но идеи И.И.Мечникова устояли; ученый назвал действующие таким образом защитныеклетки " пожирающими клетками". Его мо-лодые французские коллеги предложили использовать гречес-кие корни того же значения.

И.И.Мечников принял этот ва-риант, и появился термин "фагоцит".Эти работы и теория Мечникова чрезвычайно понравились Л. Пастеру, и он пригла-сил Илью Ильича работать в свой институт в Париже.

Клонально-Селекционная теория иммунитета.

теория Бернета — теория, согласно которой в организме возникают клоны клеток, иммунокомпетентных в отношении различных антигенов; антиген избирательно контактирует с соответствующим клоном, стимулируя выработку им антител.

Данная теория была разработана Франком Бёрнетом (1899-1985) для объяснения функционирования иммунной системы.

Иммунный ответ должен определять огромное число антигенов.

Поэтому человеческий организм должен синтезировать сотни тысяч молекул антител с различными распознающими областями

Клонально-селекционная теория утверждает:

1. Антитела и лимфоциты с необходимой специфичностью уже существуют в организме до первого контакта с антигеном.

2. Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифические рецепторы на поверхности своей мембраны.

В случае B-лимфоцитов рецепторами являются молекулы той же специфичности, что и антитела, которые лимфоциты впоследствии продуцируют и секретируют.

Каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности.

4. Лимфоциты, сенсибилизированные антигеном, проходят несколько стадий пролиферации и формируют большой клон плазматических клеток.

Плазматические клетки будут синтезировать антитела только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник.

Сигналами к пролиферации служат цитокины, выделяемые другими клетками. Лимфоциты могут также сами начать выделять цитокины.

Благодаря этому механизму клональной селекции антитела могут накапливаться в достаточно высокой концентрации, чтобы эффективно бороться с инфекцией.

Подобный же механизм существует для селекции антиген-специфичных T-лимфоцитов.

Пролиферирующему клону необходимо время для образования достаточного количества клеток.

Вот почему проходит обычно несколько дней после контакта с антигеном, прежде чем в сыворотке обнаруживаются антитела. Поскольку эти антитела образовались в результате антигенного воздействия, мы говорим о приобретенном иммунном ответе.

Интенсивность ответа, осуществляемого популяцией примированных лимфоцитов, возрастает, главным образом, за счет увеличения клеток, способных воспринимать антигенный стимул.

При этом должна существовать комбинация механизмов, включающих хранение антигена, существование популяции лимфоцитов и постоянное поддерживание отдельных клонов клеток, что и приводит к способности иммунной системы к длительной памяти(приобретенного иммунитета).

Один из наиболее эффективных контролирующих механизмов заключается в том, что продукт реакции одновременно служит ее ингибитором. Именно этот тип отрицательной обратной связи имеет место при образовании антител.

Теория иммунитета Эрлиха - одна из первых теорий антителообразования, согласно которой у клеток имеются антигенспецифические рецепторы, высвобождающиеся в качестве антител под действием антигена.
В статье Пауля Эрлиха противомикробные вещества крови автор назвал термином "антитело", так как бактерий в то время называли термином "korper" - микроско-пические тельца.

Но П. Эрлиха "посетило" глубокое теорети-ческое прозрение. Несмотря на то, что факты того времени свидетельствовали, что в крови неконтактировавшего с кон-кретным микробом животного или человека не определяются антитела против данного микроба, П. Эрлих каким-то образом осознал, что и до контакта с конкретным микробом в организ-ме уже естьантитела в виде, который он назвал "боковыми цепями". Как мы теперь знаем, это именно так, и "боковые цепи" Эрлиха - это подробно изученные в наше время рецеп-торы лимфоцитов для антигенов.Позже этот же образ мыслей П.

Эрлих "применил" к фармакологии: в своей теории химиотерапии он предполагал предсуществование в организме рецеп-торов для лекарственных веществ. В 1908 г. П. Эрлиху вручили Нобелевскую премию за гуморальную теорию иммунитета.

Пастер предложил теорию исчерпанной силы; согласно этой теории «невосприимчивость» представляет состояние, при котором организм человека (как питательная среда) не поддерживает развитие микробов.

Однако автор быстро понял, что его теория не может объяснить ряд наблюдений. В частности, Пастер показал, что если заразить курицу сибирской язвой и держать её ноги в холодной воде, то у неё развивается заболевание (в обычных условиях куры невосприимчивы к сибирской язве). Развитие феномена обусловливало снижение температуры тела на 1-2 °С, то есть ни о каком исчерпывании питательной среды в организме речь идти не могла.

Проверочная работа (глава 1)
285178510795001. Применение какого научного метода иллюстрирует сюжет картины
голландского художника Я. Стена «Пульс», написанной в середине XVII в.? 1) моделирование 2) измерение
3) эксперимент 4) наблюдение
2. Какой метод используется при изучении под микроскопом передвижения амёбы обыкновенной?
1) измерение 2) моделирование
3) сравнение 4) наблюдение
3.

Как называют науку, изучающую закономерности исторического развития
органического мира?
1) анатомия 2)эволюционное учение 3)генетика 4)экология
4.

Кого считают создателем клеточной теории иммунитета?
1) Ч. Дарвина 2)И.П. Павлова 3)Л. Пастера 4)И.И. Мечникова
5. Система наиболее общих знаний в определённой области науки – это
1) факт 2)эксперимент 3)теория 4) гипотеза
6. Сформулировать гипотезу – значит
1) собрать имеющиеся факты 2)выдвинуть предположение
3) подтвердить объективность полученных данных 4)провести эксперимент
7.

Наука цитология получила своё развитие благодаря созданию
1) эволюционного учения 2)клеточной теории
3)рефлекторной теории 4)генной теории
8. Систематика – это наука, изучающая
1) функции организмов в природе 2)родственные связи организмов
3)образ жизни организмов 4)внешнее строение организмов
9.

Законы наследования признаков организма установил
1)И.П. Павлов 2)И.И. Мечников 3)Г. Мендель 4)Ч. Дарвин
10. Какая наука изучает процесс фотосинтеза?
1)генетика 2)физиология 3)экология 4)систематика
11. Факт существования сезонной линьки у животных был установлен
1)методом микрокопирования 2)методом наблюдения
3)экспериментальным методом 4)гибридологическим методом
12. Точно установить степень влияния удобрений на рост растений можно
методом
1)эксперимента 2)наблюдения 3)моделирования 4)анализа
13.

Закономерности передачи наследственных признаков изучает
1)генетика 2)антропология 3)экология 4)молекулярная биология
14. Какая наука изучает ископаемые остатки вымерших организмов?
1)палеонтология 2)генетика 3)эмбриология 4)систематика
15.

Создание схем, чертежей, объектов, похожих на натуральные, относят
к группе методов
1)моделирования 2)измерения 3)наблюдения 4)экспериментальных16.

310578513716000Какой уровень организации жизни отражён на данной фотографии?
1)молекулярно-генетический
2)органоидно-клеточный
3)биогеоценотический
4)популяционно-видовой
17. 310642012255500Какой уровень организации жизни отражён на данном рисунке?
1) молекулярно-генетический
2)органоидно-клеточный
3)организменный
4)биогеоценотический
18. Какой уровень организации живого служит основным объектом изучения цитологии?
1)биогеоценотический 2)популяционно-видовой
3)клеточный 4)биосферный
19.

Чем метод эксперимента отличается от метода наблюдения?
2) он проводится в специально создаваемых и контролируемых условиях
3) он более продолжителен по времени проведения
4) его осуществляют квалифицированные учёные
20. Чем метод моделирования отличается от метода наблюдения?
1) в процессе его проведения собираются достоверные научные факты
2) его проводят квалифицированные учёные
3) он более продолжителен по времени
4) изучается не сам объект, а его копия
21.

Какая наука изучает внутривидовые взаимоотношения организмов:
1) систематика 2) экология 3) селекция 4) морфология
22. На каком уровне организации живого осуществляется в природе
круговорот веществ?
1) клеточном 2) организменном
3) популяционно-видовом 4) биосферном
23.

На каком уровне организации живого происходит борьба засуществование между популяциями?
1) видовом 2) организменном 3) биоценотическом 4) биосферном
24. Для живых объектов природы, в отличие от неживых тел, характерно
1) уменьшение веса 2) перемещение в пространстве
3) дыхание 4) растворение веществ в воде
25. Однородная группа синиц смешанного леса – пример уровня организации
живого
1) организменного 2) биосферного
3) биогеоценотического 4) популяционно-видового
26.

К какому уровню организации живого следует отнести совокупность всех
экосистем планеты?
1) видовому 2) биосферному 3) популяционному 4) организменному
27.

Клевер красный, занимающий определенный ареал, представляет собой уровень организации живой природы
1) организменный 2) биоценотический
3) биосферный 4) популяционно-видовой
28. Процесс биосинтеза белка изучают на уровне:
1) организменном 2) молекулярном
3) биосферном 4) популяционно-видовом
29.

Наивысшим уровнем организации жизни является;
1) организменный 2) молекулярный
3) биосферный 4) биогеоценотический
30.Улучшением существующих пород животных и сортов растений
занимается наука
1) экология 2) молекулярная биология 3) селекция 4) генетика
31. Один из признаков отличия живого от неживого – это способность к
1) изменению размеров 2) самовоспроизведению
3) разрушению 4) неограниченному росту
32.

Все живые организмы объединяет:
1) клеточное строение 2) способность к фотосинтезу
3) наличие ядра в клетке 4) способность к движению
33. Для всех живых организмов характерна способность к:
1) движению 2) обмену веществ
3) питанию белками, жирами, углеводами 4) неограниченному росту
34. Предложил систему классификации живых организмов и ввел бинарную номенклатуру видов:
1) Г. Мендель 2) К. Линней 3) Ж. Б. Ламарк 4) И. Мечников

Теория Мечникова.

Этот знаменитый бактериолог придерживался мнения, что старение происходит от дисгармонии в конституции организма, то есть, от несовершенства адаптации какого-либо органа к настоятельным потребностям жизни. И в качестве примера он приводит толстую кишку, орган сомнительной полезности, а также и опасный, ввиду того, что он является рассадником гнилостных микробов, вырабатывающих токсины, которые способствуют ослаблению и вырождению благородных клеток организма (мозга, мышц, желез и т. д.). Наоборот, мезодермальные элементы (лейкоциты, соединительная ткань и т. д.) проявляют себя почти полностью неуязвимыми к этим бактерийным токсинам и не только не снижают функциональной или репродуктивной деятельности, но и быстро размножаются.

Родовая линия этих малодифференцированных клеток, обозначенных фагоцитами (макрофаги и микрофаги), далеко не смиряется с общим упадком, а превращается в агрессивную, пожирая благородные элементы (фагоцитоз). Подобная агрессивность отсутствует в молодом и зрелом возрасте, то есть, в период физиологического подъема мышечных, нервных и железистых клеток, по причине того, что они вырабатывают и высвобождают какое-то защитное вещество, отпугивающее микрофагов и макрофагов. Такая защитная секреция прекращается или намного уменьшается в период старости; в связи с этим фагоциты и соединительная ткань без сдерживающего тормоза атакуют и разрушают упомянутые аристократические и высокодифференцированные элементы.

Но Мечников не пессимист. Так как старение и смерть проистекают от борьбы фагоцитов одновременно с отравлением кишечными микробными токсинами, то возможно, в принципе, ослабить первую и задержать второе, хотя и не отменить их. И он предсказывает возможность поправить вред, либо изобретя сыворотку или другие специфические вещества, способные возбудить в благородных клетках выработку защиты против фагоцитов, либо изменив кишечную флору в пользу соответствующего питания. Для этой цели он предлагает простоквашу и кефир, общеупотребительные среди болгар и татар. В эти и другие противоядные продукты входит в качестве активного фактора молочная палочка. Известно, что среди болгар и армян, больших потребителей простокваши, много столетних.

Лечение от старости вызвало фурор в течение нескольких лет. Потреблялись большие количества кефира и йогурта (ферментированное особыми видами кишечной палочки молоко), но энтузиазм погас и сегодня едва применяются такие средства, да и то больше для лечения некоторых болезней желудочно-кишечного тракта.

Теории Мечникова недостает всеобщего значения, как считает Мино. А в отношении упомянутого предупредительного лечения распространяется скептицизм. Например, Гертер (Herter) доказал, что простокваша не оказывает решающего влияния на смертоносную флору толстой кишки. И он даже сомневается в том, что если и удастся достичь преобладания молочной палочки, то будут достигнуты благоприятные результаты. Подобная критика слишком сурова, так как, оставляя в стороне проблему старения, ясно, что у некоторых больных отмечается улучшение в отношении кишечных расстройств.

Кроме этих соображений практического свойства, теория Мечникова теряет силу в своей основе. Много лет известно, что фагоциты не нападают ни на нервные, ни на мышечные клетки. Исследования многочисленных авторов о старении, особенно таковые Маринеску и наши 1 , утверждают это со всей очевидностью. Мозговые нервные клетки стариков не пожираются ни лейкоцитами, ни нейроглиальными клетками.

Обычно функциональная деградация объективно выражается в уменьшении и сморщивании тела нейронов и в увеличивающемся отложении в протоплазме чуждых веществ (различного рода липоидных субстанций, известковых инфильтраций и т. д.). Эти осаждающиеся в больших количествах вещества мешают специфической деятельности протоплазмы, дезорганизуя нейрофибриллы и нарушая или уничтожая веретена Ниссля. И тем не менее эти дегенеративные процессы, к которым мы должны добавить в некоторых крайних случаях старческую деменцию - феномен Альцгеймера, являются скорее следствием, чем причиной, общих, более глубоких и загадочных условий. Не приходят в упадок лишь благородные ткани: деградируют и атрофируются даже соединительные ткани, начиная с костей, которые становятся ломкими, за ними следуют хрящи, которые имеют тенденцию к кальцификации, и кончая кожей, жировой тканью и даже лимфатическими узлами и селезенкой - питомником лейкоцитов и фагоцитов.

Где находятся фагоциты при старческих катаракте и глухоте, при выпадении зубов, при дегенерации сердечной мышцы и при стольких прочих процессах, характерных для стареющих и дряхлых? Как объяснить известковую инфильтрацию реберных хрящей, межпозвоночных дисков, гибнущих и омертвевших нервных клеток? Как мы экспериментально доказали, почти все подвергнувшиеся травматическим воздействиям нейроны притягивают известковые соли. Как понять, что подкожная жировая прослойка рассасывается и что дерма кожи истончается до такой степени, что через нее просвечивают на исхудавших руках, ногах и лицах кости, сухожилия, вены и даже в некоторых случаях артерии? Давайте рассеем заблуждение: соединительная ткань и вообще мезодермальная основа тоже подвергаются смертоносному действию атрофии и дегенерации, что не имеет ничего общего с агрессией микрофагов и макрофагов, которые, когда окружают благородные клетки, молодые или старые, предвещают некробиоз их, заранее уничтоженных в силу неизвестных причин.

В отношении нейронофагии (де Санд - de Sand - и другие авторы), то есть, явления проникновения клеток-сателлитов и даже лейкоцитов в нервные клетки, а также их поверхностного разрушения, описанных Маринеску и другими учеными, я полагаю вместе с бухарестским неврологом, что ее нельзя рассматривать как результат деструкции ранее омертвевших нервных клеток. В редких случаях, когда действуют фагоциты, они работают не как убийцы, а как могильщики.

В итоге: на живую неврому не нападают ни макрофаги, ни микрофаги 2 . Даже многочисленные клетки-сателлиты, которые обнаруживаются вокруг невром при некоторых процессах (например, бешенстве), не происходят из сосудов: напротив, они предсуществуют, образуя плеяду, в нормальных нервных органах человека и животных в молодом возрасте. Этим мы не исключаем возможность, что они будут размножаться в период старости или в силу патологических условий.

1 Кахаль: Руководство по патологической анатомии (статья «Атрофия», 5-е изд.). И наша книга о дегенерации и регенерации нервной системы. 2-й том, 1914 г.

2 Кахаль: О взаимоотношениях нервных клеток с нейроглиальными. В «Квартальном журнале микрографии» (исп., Мадрид), № 1, 1897 г. В сходном исследовании показывается обычное существование в головном мозгу и мозжечке клеток-сателлитов, неправильно названных фагоцитами, часть из которых относится к типу обычной нейроглии. С применением нейрофибриллярных методов было показано непроникновение сателлитных элементов (предполагаемых обычных фагоцитов) в чувствительные клетки человека и различных млекопитающих (1904 и 1905). Мечников спутал с лейкоцитами (макрофагами и микрофагами) наши клетки-сателлиты, постоянные и обычные у всех млекопитающих, молодых и старых.

Илья Мечников был родом из семьи гвардейского офицера. Его отец был заядлым игроком в карты, довольно быстро промотал все состояние жены и семья вынуждена была переехать из Санкт-Петербурга в деревню Панасовка Харьковской области, где и родился их второй сын Илья.

По традиции тех времен у детей в семье были домашние учителя. Одним из них оказался молодой студент-медик, который и привил юному Илье интерес к естественным наукам. В 11 лет Мечников поступает в харьковскую гимназию, но увлечение биологией не бросает. Он посещает лекции в университете и постоянно читает научные книги по биологии. Закончив гимназию с отличием, он уезжает в Германию поступать в Вюрцбургский университет и у него начинается непростой жизненный этап, который вынуждает его вернуться домой и поступить на естественное отделение физико-математического факультета в Харьковский университет. Но из Германии Мечников привез для себя главное – книгу Дарвина «Происхождение видов путем естественного отбора», которая навсегда определила его предубеждения в науке.

Четырехлетний курс университета он освоил за два года и за это время четко выбрал сферу своих научных исследований – черви и другие беспозвоночные. Некоторое время ученый работал за границей. В 22 года Мечников защитил диссертацию и получил научную степень в университете Санкт-Петербурга. Из-за постоянной работы за микроскопом у него сильно портится зрение и он вынужден сделать перерыв в научной деятельности и устроится на работу профессором кафедры зоологии в Новороссийском университете Одессы.

Там он впервые женится, но вскоре после свадьбы его жена умирает от тяжелой болезни. В отчаянии Мечников выпивает очень большую дозу морфия, но яд вызывает рвоту и ученый остается жив. Вскоре он вновь женится на своей студентке.

В 1882 году из-за событий в стране Мечников вынужден переехать в Мессину. Именно там он делает открытие, перевернувшее всю его жизнь – явление фагоцитоза. Он вновь возвращается в Одессу и открывает там частную лабораторию, в 1888 году ученый эмигрирует в Париж, где и проживет до самой смерти.

Знакомство с Луи Пастером подарило ему работу в именитом институте и дало возможность заниматься интересными ему исследованиями. Там Мечников проработал 28 лет. За это время он получил широкое призвание в научных кругах благодаря своим работам, посвященным холере, чуме, туберкулезу и брюшному тифу. К слову, от последней болезни умерла вторая жена Мечникова, поэтому он занимался этими исследованиями в надежде ее исцелить. После смерти ученый вновь предпринимает попытку самоубийства, введя себе вакцину с возбудителями тифа. Но по иронии судьбы он не только выздоравливает, переболев, но и восстанавливает свое зрение.

Проведенные исследования позволяют ему выдвинуть теорию фагоцитарного иммунитета. Он предположил, что фагоциты захватывают вредные бактерии, вызывающие заболевания. Это позволяет иммунитету изучить чужеродные клетки и научиться бороться с ними, так организм вырабатывает антитела и при повторной встрече с инфекцией уже знает, как ее побороть. Именно по этому принципу и работает вакцинация.

За это открытие Мечников получил Нобелевскую премию в 1908 году. Однако к тому моменту ученый уже погрузился в новую сферу – изучение старения организма. Он даже выпустил книгу, рассказывающую как правильно жить, поскольку был убежден, что люди умирают слишком рано и могут жить намного дольше. Виновниками этого Мечников считал кишечные бактерии, которые, по его мнению, отравляют организм токсинами. Бороться с этим процессом ученый предлагал с помощью специальной диеты: есть много кисломолочных продуктов и меньше мяса. К слову, многие производители до сих пор выпускают простоквашу по рецептам Мечникова.

Мечников очень тяжело пережил начало Первой мировой войны, перенес несколько инфарктов и скончался в 1916 году. Урна с его прахом хранится в стенах Пастеровского института.

Теория старения Мечникова

Развивая свою теорию фагоцитоза, Мечников пришел к выводу, что фагоциты (белые кровяные шарики) не только помогают организму бороться с инфекциями, но и также способны захватывать и растворять омертвевшие и слабые клетки организма.

Однажды, изучая под микроскопом кровь столетней женщины, ученый заметил, что макрофаги были удивительно подвижны, они окружали постаревшие клетки организма и полностью поглощали их. Выходило, что клетки, которые всю жизнь защищали организм, в старости начинали его уничтожать. Они «съедали» клетки половых желез печени, сосудов, головного мозга, приводя к необратимым изменениям в работе органов и всего организма в целом.

Подобное ослабление клеток ученый объяснил наличием в кишечнике гнилостных бактерий, которые составляют часть его микрофлоры. Наряду с полезными микроорганизмами в кишечнике обитают те, что вызывают гниение белков, выделяя при этом ядовитые вещества, которые отравляют все клетки организма, ослабляя их. Мечников считал, что продолжительность жизни напрямую связана с длинной кишечника, чем он длиннее, тем короче жизнь. Он даже пришел к выводу, что толстый кишечник и вовсе приносит организму лишь вред и его нужно удалять у детей в раннем возрасте. Однако никто из последователей ученого не подтвердил целесообразность подобной операции, да и простокваша в качестве волшебного средства продления жизни не показала высоких результатов.

Нейтрализовать гнилостные бактерии в кишечнике Мечников предлагал с помощью кисломолочных продуктов.

Наука давно заметила, что долгожители часто употребляют кислое молоко. В Египте с древних времен славилось кислое козье молоко — «лебен раиб», в Турции из кислого молока готовили напиток ягурт, в Росси всегда почиталась простокваша. Мечников самостоятельно выделил из болгарского кислого молока бактерию, которая получила название «болгарской палочки» и заквасил ей молоко. Получившийся продукт он назвал лактобациллином. По мнению ученого, продукт помогал заселять кишечник полезными бактериями и убивать вредных.

Однако не только патогенные кишечные бактерии были виноваты в преждевременном старении. Склероз мозга, печени и почек, по мнению Мечникова, часто вызывается ядами, поступающими в организм из вне – алкоголь, свинец, ртуть.

Ученый на протяжении всей жизни следовал собственным правилам, по сути, он превратил свой организм в лабораторию для проверки собственной теории старения и смерти. Он ежедневно выпивал два горшочка болгарской простокваши, не ел сырых и немытых продуктов, не пил алкоголь. И его самочувствие на самом деле улучшалось день ото дня.

Эти исследования прекрасно вписываются в теорию ортобиоза, которую Мечников выдвинул перед смертью. Ортобиоз – это строгий порядок жизни, который основан на науке и гигиене, и способен обеспечить человеку долгую жизнь без болезней. В тоже время он понимал, что подобная теория доступна далеко не всем людям и тяжело переживал это открытие. Мечников призывал людей быть более образованными и сознательными.

Геронтология Мечникова

Мечников стала родоначальником новой области в медицинской науке – геронтологии, которая зародилась в 19 веке.

Ученый был убежден, что когда человек прошел полный цикл жизни и пришел к потере жизненных инстинктов и старости, он тем самым как бы примирился со смертью. А между тем, Мечников был убежден, что предел человеческой жизни вовсе не 70-80 лет, а 100-120 и даже более. Если же человек не доживал до этого возраста, то он страдал от преждевременной старости. Он был уверен, что чаще всего люди умирают не от старости как таковой, а именно от сопутствующих болезней. Да и саму преждевременную старость Мечников считал самой настоящей болезнью и предлагал лечить употреблением кисломолочных продуктов и изменением образа жизни.

По теории ученого, для организма, отработавшего до конца, смерть будет не только естественной, но и желанной. С определенного возраста у человека начнет угасать инстинкт жизни и разовьется противоположный – инстинкт смерти. Физиологическая смерть, по убеждению Мечникова, должна сопровождаться даже приятными ощущениями, словно погружение в вечный сон. Но чтобы это прочувствовать, необходимо, чтобы жизнь не оборвалась раньше времени, а продолжалась до естественного предела, который ученый определял в 120-150 лет.

Сегодняшние геронтологи уверены, что уровень знаний во времена Мечникова не мог дать ему ясных представлений об истинных причинах преждевременной смерти и старости. Он недостаточно оценивал влияние на жизнь социума, физических нагрузок, труда и состояния нервной системы. Тем не менее, большинство взглядов Мечникова на вопросы старости и продления жизни во многом признаны и современной наукой.

Продолжить чтение

Вас может заинтересовать

Назван вид тренировок, который поможет предупредить развитие рака и диабета

Ученые выяснили, почему после 50 лет люди болеют намного чаще

Ученые рассказали, какой продукт должен быть в рационе каждой будущей мамы

Медики назвали опасные виды жиров для беременных женщин

Что такое читмил, и как вседозволенность в пище поможет похудеть

Нейрофизиологи объяснили, как мы воспринимаем прикосновения

Немецкие ученые установили, что здоровые люди иногда могут совсем неверно интерпретировать свои ощущения от прикосновений. Подробности сообщает журнал Current Biology.

Нейроны в нашем мозге передают определенные сигналы на участки кожи, до которых мы дотрагиваемся. Раньше считалось, что мы сознательно ощущаем прикосновение из-за определенной топографической карте в мозге, но теперь оказалось, что все немного иначе.

Ученые из Университета Билефельда изучали, каким образом объясняются фантомные ощущения у совершенно здоровых людей. Они прикрепили к ноге и руке добровольцев тактильные стимуляторы, которые способны создавать определенные ощущения на коже. Затем с помощью генератора импульсов они последовательно прикасались к конечностям участников на двух разных частях тела. А затем людей попросили рассказать, где именно они ощутили первое прикосновение. Для каждого добровольца процесс повторяли буквально сотню раз.

В итоге выяснилось, что люди периодически путают ощущения от прикосновений к рукам и ногам, то есть неправильно их ощущают. А 8% и вовсе называли первой ту часть тела, к которой ученые не прикасались. То есть это были фантомные ощущения.

Если части тела находятся на другой стороне (это может происходить в момент скрещивания ног) – системы координат в мозге как бы вступают в противоречие. Внешняя путает левую ногу, которая находится в этот момент на правой стороне, с правой. Поэтому мы и хотели выяснить роль именно анатомического восприятия мозга и его влияние на пространственное восприятие, – рассказал автор эксперимента Тобиас Хид.

Ожидается, что полученные исследователями результаты могут помочь в исследованиях генеза фантомных болей.

Назван продукт, который способен замедлить старение

Ученые из Швейцарии выяснили, что некоторые вещества, содержащиеся в гранате, способны замедлять процессы старения в организме. Подробности научной работы сообщает журнал Nature Metabolism.

Специалисты из Высшей политехнической школы Лозанны, Лаборатории физиологии интегральных систем и Швейцарского института биоинформатики установили, что уролитин А, который присутствует в гранатах, может приостановить процессы старения. Прежде всего, это соединение улучшает функционирование митохондрий.

В исследовании принимали участие 60 пожилых людей, которым предложили принимать разовую дозу уролитина А (от 250 до 2000 мг). Всех добровольцев разделили на 4 группы, каждая из них получала 250, 500 или 1000 мг уролитина А в день или плацебо. Эксперимент длился 28 дней. При этом ни у кого из участников не появилось никаких побочных эффектов.

Затем исследователи оценили эффективность вещества с помощью изучения биомаркеров здоровых клеток и митохондрий в крови и мышцах участников. В результате выяснилось, что уролитин А на самом деле стимулирует митохондриальный биогенез – в ходе этого процесса клетки наращивают митохондриальную массу. Это работает примерно как регулярные тренировки в спортзале.

В организме молодых людей этот процесс происходит естественно, но с возрастом он замедляется. А вот уролитин А сегодня является единственным веществом, которое помогает клеткам восстанавливать дефектные митохондрии и в целом улучшает их работу. В планах ученых продолжить работу, чтобы суметь существенно замедлить естественный механизм старения организма.

Что такое когнитивные искажения, и как они помогают нам относиться к жизни легче

С когнитивными искажениями мы сталкиваемся практически каждый день. Сегодня мы приводим статью об этом феномене Бастера Бенсона в переводе коуч-консультанта Алексея Ёжикова.

На мыслительные процессы наш мозг тратит колоссальное количество энергии, поэтому постоянно стремится сэкономить свои силы. Именно этот механизм и порождает коварные особенности нашего мышления, в том числе и разного рода когнитивные искажения, которые встроены в наш мозг по умолчанию.

В сети можно найти большое количество списков когнитивных искажений, но проблема в том, что все они крайне плохо структурированы и порой найти что-то в них практически нереально. Да и категории, в которые объединены искажения порой пересекаются между собой.

Автор провел огромную работу, чтобы «почистить» этот список от лишнего, и в итоге этот список уменьшился с 175 до 20 мыслительных стратегий, которые каждый из нас использует лишь в конкретных ситуациях. Далее эту двадцатку он сгруппировал по нескольким главным проблемам, с которыми нам приходится сталкиваться. Ведь каждое когнитивное искажение имеет четкую причину и объяснение, чаще всего это связано с экономией времени или энергии мозга. Но если взглянуть на когнитивные искажения с позиции проблем, которые они пытаются решить, то становится понятно, что они довольно полезны для нас.

Проблема 1: переизбыток информации

Каждый день вокруг нас слишком большое количество информации, поэтому важно научиться ее фильтровать. Чтобы выбрать ту информацию, которая пригодится нам с большей долей вероятности, наш мозг использует простые приемы.

Мы намного быстрее замечаем то, что раньше запоминали или очень часто встречали.

Странные, необычные смешные внешне вещи привлекают наше внимание намного больше, чем привычные. Мозг автоматически завышает оценку вещей, с которыми человек еще незнаком. По аналогии с этим мы порой пропускаем мимо ушей информацию, которая кажется нам привычной и ожидаемой.

Мы замечаем, если что-то меняется. Чаще всего мы принимаем ценность нового как раз на фоне старого. Это же происходит, когда мы сравниваем между собой похожие вещи.

Чаще всего нас привлекают мелочи, которые подтверждают существование наших убеждений. И на фоне этого мы часто склонны пропускать детали, которые этим убеждениям противоречат.

Мы намного быстрее замечаем изъяны в других, нежели в себе. Просто воспоминайте время от времени известную поговорку про бревно в глазу.

Проблема 2: Сложности понимания

Мир, который окружает нас, довольно сложный для понимания и нам постоянно нужно делать о нем выводы, чтобы банально выживать. Это и позволяет нам время от времени обновлять модель окружающего мира.

Мы почти никогда не видим всего, поскольку замечаем лишь небольшой кусочек мира, пропуская мимо все остальное. Поэтому целостную картину мозг формирует уже у нас в голове.

Мы дополняем пробелы своими стереотипами. Когда у нас есть лишь часть информации о необычной вещи, то мозг легко устранит этот недостаток, проведя знакомые ему аналогии. И в итоге мы практически не помним, какая картина была изначально, а какую мы себе придумали.

Мы больше ценим симпатичные вещи, нежели несимпатичные. Наш мозг автоматически считает их более нужными и качественными на фоне всего остального.

Мы упрощаем числа, чтобы проще думать о них. При отсутствии точной информации наше подсознание додумает все «на глаз», и чаще всего эти выводы ошибочны.

Мы проецируем настоящие мысли в будущее и прошлое. Кроме того, мы еще не слишком хорошо можем оценить, как разворачиваются события вокруг нас во времени.

Проблема 3: потребность в быстрой реакции

Для принятия того или иного решения мы довольно часто ограничены во времени. Каждый раз, принимая новую информацию, мы выбираем способ изменить ситуацию к лучшему и даже предсказать варианты развития дальнейших событий. Но зачастую уверенность в себе оказывается лишь самоуверенностью, но в ее отсутствие мы не могли бы действовать и вовсе.

Мы привыкли ждать сиюминутных результатов. То, что есть сегодня, мы ценим намного больше того, что может быть в будущем, и это не может не повлиять на наше отношение к миру.

Мы всегда завершаем то, во что раньше вложили силы. Это помогает завершать дела, даже если для этого нет сил или времени (а можно найти и немало других отговорок).

Мы переживаем о своей репутации. Стоя перед выбором, мы всегда предпочитаем менее рискованные варианты, которые позволят не ударить в грязь лицом.

Мы выбираем простые и понятные варианты. Проще сделать быстро что-то простое и знакомое, нежели тратить время на новое и сложное.

Проблема 4: важность воспоминаний

Мозг может позволить себе помнить лишь то, что с большой долей вероятности пригодится человеку в будущей жизни. И часто нам приходится вступать с ним в торги, чтобы сохранить в памяти что-то не столь важное. Но когда накапливается много информации, мы отбираем наиболее важные признаки, а остальное с чистой совестью забываем.

Мы изменяем обстоятельства после новых событий. Это может закреплять воспоминания, но отбрасывать при этом важные мелочи и детали. А иногда, напротив, к воспоминаниям добавляются детали, которых и вовсе не было.

Мы забываем частности для запоминания обобщений. Это необходимо мозгу, но часто поддается влиянию стереотипов и скрытых ассоциаций.

Мы упрощаем все события до отдельных главных элементов.

Мы запоминаем лишь отдельные пункты, а затем увеличиваем их значимость до целого.

Мы по-разному сохраняем воспоминания, руководствуясь ситуацией.

Мозг фиксирует информацию, которая казалась нам значимой в конкретный период времени, но по факту именно эти данные порой оказываются не столь важными и показательными.

Итак, а теперь подытожим.

Чтобы справиться с огромным количеством информации, мозгу приходится убирать ненужное, причем делать это быстро и практически без усилий.

Чтобы создать целое из кусочков, мозг сам заполняет пробелы, но всегда соотносит это с вашей личной моделью окружающего мира.

Чтобы работать быстро, мозгу нужно за считанные секунды принимать порой жизненно важные решения.

Чтобы быть эффективным, мозг должен запоминать лишь самое главное и передавать эти данные всему телу.

В то же время побочные эффекты, вытекающие и описанных выше проблем, тоже имеют место быть.

Мы не имеем возможности увидеть все и пропускаем важную для нас информацию.
Иногда мы додумываем то, чего не существует и составляем истории, которых и вовсе не было в реальности.
Некоторые из быстро принятых решений оказываются неправильными или непродуктивными.
Некоторые данные, которые мы храним в памяти, ухудшает наши мыслительные процессы.

Пастер

Во второй половине XIX века было выдвинуто множество гипотез о том, как работают вакцины. Например, Пастер и его последователи предложили теорию «истощения». Подразумевалось, что введенный микроб поглощает в организме «нечто», пока его запасы не иссякнут, после чего микроб погибает.

Теория «пагубного препятствия» предполагала, что введенные микробы производят некие вещества, которые мешают их собственному развитию. Но обе теории опирались на одну и ту же ложную предпосылку, будто организм не играет в работе вакцины никакой роли и пассивно наблюдает со стороны за тем, как микробы сами роют себе яму.

Обе теории были забыты с появлением новых данных и новых вакцин, а вскоре эпохальная работа двух ученых не только позволила по-новому осмыслить этот процесс, но и создала новое поле научной деятельности и принесла обоим в 1908 г. Нобелевскую премию.

Илья Мечников: открытие иммунной системы

Истоки эпохального озарения русского микробиолога Ильи Мечникова восходят к 1882 г., когда он провел переломный эксперимент, в ходе которого отметил, что некоторые клетки обладают способностью мигрировать сквозь ткани в ответ на раздражение или повреждение.

Более того, эти клетки способны окружать, поглощать и переваривать другие субстанции. Этот процесс Мечников назвал фагоцитозом , а клетки - фагоцитами (от греч.phagos «пожиратель» + cytos «клетка»).

Изначально была выдвинута версия, что функция фагоцитоза - обеспечивать клетки питательными веществами. Однако Илья Мечников заподозрил, что эти клетки не просто собрались на воскресный пикник. Его подозрение подтвердилось в ходе полемики с Робертом Кохом, который в 1876 г., наблюдая за сибирской язвой, интерпретировал увиденное как вторжение возбудителей болезни в белые кровяные тельца.

Мечников взглянул на этот процесс иначе и предположил, что не бактерии сибирской язвы вторгаются в белые кровяные тельца, а наоборот, тельца окружают и поглощают бактерии.

Мечников понял, что фагоцитоз - инструмент защиты, способ взять в плен и уничтожить захватчика. Проще говоря, он обнаружил краеугольный камень величайшей загадки организма - его иммунной системы , обеспечивающей защиту от заболеваний.

В 1887 г. Мечников классифицировал фагоциты на макрофаги и микрофаги и, что не менее важно, сформулировал основной принцип работы иммунной системы.

Чтобы функционировать надлежащим образом, сталкиваясь с незнакомыми явлениями в организме, иммунная система задает очень простой, но в то же время исключительно важный вопрос: «свое» или «не свое»?

Если «не свое» (а значит, впереди вирус натуральной оспы , бактерия сибирской язвы или дифтерийный токсин , иммунная система начинает атаку.

Теория Пауля Эрлиха раскрывает загадку иммунитета

Переломное открытие Пауля Эрлиха было, как и многие другие, связано с развитием техники, которое позволило миру увидеть то, что ранее было тайной. Для Эрлиха таким средством стали красители - химические составы для окрашивания клеток и тканей, позволившие обнаружить новые подробности их строения и функционирования.

В 1878 г., когда Эрлиху было всего 24 года, с их помощью он смог описать несколько видов клеток иммунной системы, в том числе разные типы белых кровяных телец. В 1885 г. эти и другие находки подтолкнули молодого ученого к размышлениям над новой теорией питания клеток.

Пауль Эрлих предположил, что «боковые цепи» на внешней стороне клеток - сегодня мы называем их клеточными рецепторами - могут прикрепляться к определенным веществам и переносить их внутрь клетки.

Заинтересовавшись иммунологией, Пауль Эрлих задумался, может ли теория рецепторов объяснить принцип работы сывороток против дифтерии и столбняка. Как мы уже знаем, Беринг и Китасато обнаружили, что зараженное дифтерийными бактериями животное начинает вырабатывать антитоксин и его можно выделить и использовать в качестве защиты от болезни для других организмов.

Выяснилось, что эти «антитоксины» на самом деле являются антителами - специфическими белками, которые производят клетки, чтобы найти и нейтрализовать дифтерийный токсин.

В ходе новаторских опытов с антителами Эрлих размышлял о том, может ли теория рецепторов объяснить механизм действия антител. И вскоре он пришел к эпохальному озарению.

Изначально в рамках своей теории боковых цепей Эрлих предположил, что клетка обладает большим количеством разнообразных внешних рецепторов, каждый из которых прикрепляется к определенному питательному веществу. Позже он развил эту мысль и предположил, что вредоносные субстанции - бактерии и вирусы - могут имитировать питательные вещества и также прикрепляться к специфическим рецепторам. То, что происходит дальше, согласно гипотезе Эрлиха, объясняет, как клетки вырабатывают антитела против чуждого микроорганизма.

Когда вредоносная субстанция прикрепляется к нужному рецептору, клетка получает возможность определить ее ключевые характеристики и начинает вырабатывать большое количество новых рецепторов, идентичных тому, который прикреплен к захватчику. Затем эти рецепторы отделяются от клетки и становятся антителами - высокоспецифическими белками, способными отыскивать вредоносные субстанции, прикрепляться и деактивировать их.

Теория Эрлиха наконец объяснила, как специфические чужеродные вещества, попав в организм, распознаются клетками и провоцируют их на выработку специфических антител, которые преследуют и уничтожают захватчика.

Красота этой теории в том, что она объясняет, как организм производит антитела против конкретных болезней и вырабатываются ли они в ответ на предшествующее заболевание, вариоляцию или вакцинацию .

Разумеется, кое в чем Эрлих ошибался. Например, позже выяснилось, что не все клетки способны прикрепляться к захватчикам и вырабатывать антитела. Эту важную задачу выполняет только одна разновидность белых кровяных телец - В-лимфоциты. Более того, потребуется еще не одно десятилетие исследований, чтобы изучить все сложные роли В-клеток и множества других клеток и субстанций иммунной системы.

А сегодня дополняющие друг друга переломные открытия Ильи Мечникова и Пауля Эрлиха считаются двумя краеугольными камнями иммунологии и дают долгожданный ответ на вопрос о принципе работы вакцин.

Одной из первых было высказанное И. И. Мечниковым представление о разрушении организма вследствие хронической интоксикации продуктами жизнедеятельности гнилостных микробов, развивающихся в толстых кишках. По Мечникову, организм состоит из «благородной» паренхимы, т. е. основной функционирующей составной части органов и систем, и «неблагородной» соединительной ткани. Он считал, что в процессе старения в первую очередь поражается паренхима. Ослабленная интоксикацией, она все меньше противостоит разрастанию вытесняющей ее соединительнотканной системы. Заключительным этапом этого разрушительного процесса является склерозирование разросшейся соединительной ткани, старческий склероз всего организма.

Но процесс старения - крайне сложное явление, оно не может быть объяснено только самоотравлением организма продуктами жизнедеятельности микробов толстого кишечника. Старость свойственна всем животным без исключения, даже не имеющим толстых кишок. Теория Мечникова правильно объясняла только некоторые явления старости, но не раскрывала ее сущности во всем объеме.

Геронтолог Александр Александрович Богомолец (1881-1946) в 1922 году сформулировал соединительнотканную теорию старения. Он полагал, что старение организма начинается именно с соединительной ткани, своеобразного эластического скелета организма. Все остальные ткани непосредственно соприкасаются с соединительной тканью, которая выполняет не только опорную, но и трофическую роль (доставка воды, питательных веществ и кислорода, отвод продуктов метаболизма). Он утверждал, что «человек имеет возраст своей соединительной ткани». В качестве метода борьбы со старением он предложил активацию функций соединительной ткани путем обработки ее антителами.Теория Богомольца находит свое развитие в современных исследованиях. В 2005 году американская исследовательница Джуди Кампизи открыла, что стареющие фибробласты (основные клетки соединительной ткани) выделяют в окружающую их ткань нежелательные ростовые факторы и цитокины воспаления, запускающие программу клеточного старения или способствующие бласттрансформации соседних клеток.

Чешский биолог Владислав Ружичка (1870-1934) и румынский физиолог Георге Маринеску (1863-1938) в 1922 году выдвинули гипотезу, что к старению приводят изменения коллоидных свойств цитоплазмы клеток, вследствие чего она теряет способность удерживает воду: ее коллоиды из гидрофильных переходят в гидрофобные, коллоидные частицы укрупняются и меняют свои биологические свойства

4.31. теория старения американского ученого Хейфлика и ангдийского генетика Сциларда. Учение Павлова и его взгляд на старение .

Нобелевский лауреат, автор учения о высшей нервной деятельности Иван Петрович Павлов (1849-1936) в 1924 году выдвинул предположение о нейрогенной природе основного механизма старения: нервное перенапряжение и потрясения вызывают преждевременное старение организма. В результате сильного наводнения в Ленинграде лаборатория Павлова была затоплена и у еле спасенных животных развился невроз. Ученый обратил внимание, что собаки начали ускоренно стареть. В дальнейшем его ученица М. К. Петрова на модели искусственных неврозов развила нейрогенную теорию старения, обнаружив у невротизированных собак такие признаки одряхления как похудение, разрушение зубов, выпадение шерсти и образование опухолей. Ученики Павлова показали, что в старости снижаются подвижность, уравновешенность и сила основных физиологических процессов мозга, ослабляется координирование отделов центральной нервной системы. Раньше других страдает процесс внутреннего торможения. Подобные сдвиги являются причиной изменений как в поведении старого человека, так и вегетативных расстройств.

В 1961 г. Леонард Хейфлик представил данные о том, что даже в идеальных условиях культивирования фибробласты эмбриона человека способны делиться только ограниченное число раз (50 + 10). Последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название "предела Хейфлика". Сам Хейфлик не предложил объяснение этого явления.

В 1971 г. А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой <предел Хейфлика> объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки - теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность - именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.-(подтверждение и продолжение теории Хейфлинга,может кому пригодится)

Теория ошибок.Гипотеза <старения по ошибке> была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.